肺气肿是怎么回事 肺炎肺气肿是怎么回事
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本文目录一览：
- 1、肺气肿是怎么引起的
- 2、肺气肿到底是一种什么病？该怎么治？
- 3、我得了肺气肿是怎么回事
- 4、肺气肿是怎么回事
- 5、肺气肿怎么回事？
肺气肿是怎么引起的
肺气肿
是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
肺气肿到底是一种什么病？该怎么治？
肺气肿是指终末小支气管远端的气腔扩张并伴有壁层破坏的肺部病变。一、按病因分四类：1、慢性阻塞性肺气肿 最常见，大多数是慢性支气管炎的后果。 2、老年性肺气肿 因肺泡壁弹力纤维减少，导致肺部含气量过多而成。 3、代偿性肺气肿 一部分肺组织病变丧失呼吸功能后，周围肺组织代偿性过度充气所致。 4、间质性肺气肿 由于肺泡壁或细支气管破裂，气体进入肺间质中，形成气肿小囊。 二、肺气肿的治疗：1、去除病因 积极防治引起肺气肿的原发病，如慢支、支气管哮喘、肺结核等。 2、增进肺功能疗法 患者应坚持做呼吸操，方法是：取立位或坐位，一手放胸前， 一手放腹部，用鼻吸气尽力将腹部挺出，用口呼气并使口型作吹口哨样， 将腹部内收。吸气与呼气时间之比为1：2或1：3。 每日2次，每次10--20分钟。祝你早日恢复健康！！！！
我得了肺气肿是怎么回事
什么是肺气肿？
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
患者有什么症状？
呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。
很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。”
吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。
人们吸进氧气，吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二氧化碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？
正是如此。
但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。
敢问“气”从何处来？
呼气被堵
阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺泡弹性被破坏
二氧化碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
桶状胸
不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思义，胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。
一场氧气与二氧化碳的较量
缺氧的发生
气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。
呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。
很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二氧化碳抽走才行。
氧疗
但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二氧化碳更多了，过量的二氧化碳积聚在体内，永远是个隐患。
氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。
试问“气”往何处去？
高碳酸血症
过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。
高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。
传统上将上述症状统称为“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快变慢、由深变浅，直至呼吸停止，随即心脏停搏而死亡。
如何治疗？
排出二氧化碳！
负压就是向外抽气
脉动就是像脉搏一样跳动
负压脉动就是向脉搏一样有规律地向外抽气的震荡气流。
1气道被痰液堵塞，空间变得狭窄，二氧化碳出不来，氧气进不去。导致患者咳、喘、憋。
2负压脉动气流不断按摩、震动、疏导，痰液松动，方便痰液排出。同时向外抽气，将二氧化碳带出，缓解肺内高压。
3呼吸变得正常，负压脉动不断按摩气道，纤毛恢复运动，痰液不再堆积，呼吸顺畅，逐步恢复肺功能。
至简清肺仪，排痰排气，没有阻碍，呼吸畅快！
肺气肿是怎么回事
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。肺气肿的临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重。治疗肺气肿可以适当应用舒张支气管药物，根据病原菌或经验应用有效抗生素。
肺气肿怎么回事？
你好，肺气肿是一种呼吸疾病，大部分患者都是过敏体质，其发病机制虽未完全清楚，但一般认为是多因素引起的，是环境和遗传因素共同作用的结果。目前认为，肺气肿是多基因遗传病，由位于不同染色体上成对致病基因共同作用引起，气道高反应性是肺气肿的重要特征之一。
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